no-img
سیستم همکاری در خرید و فروش فایل نگزاوار

بررسي اثر ويتامين A بر افزايش كارآيي واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه هاي گوشتي

help

سوالی دارید؟09369254329

سیستم همکاری در خرید و فروش فایل نگزاوار
بهترین ها از دید دانش آموزان
آشنایی با سیستم خرید،فروش و بازاریابی نِگزاوار

گزارش خرابی لینک
اطلاعات را وارد کنید .

ادامه مطلب

بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی-مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز- عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیمار – میزان دفع ااسیست ـ استفاده از داروهای شیمایی – سلامت گوشت طیور
zip
اردیبهشت ۱۶, ۱۳۹۶

بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی-مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز- عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیمار – میزان دفع ااسیست ـ استفاده از داروهای شیمایی – سلامت گوشت طیور


بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی-مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیمار - میزان دفع ااسیست ـ استفاده از داروهای شیمایی - سلامت گوشت طیور

پایان نامه

برای دریافت درجه دکتری عمومی دامپزشکی

در ۸۷ صفحه

[tabgroup][tab title=”فهرست” icon=”fa-pencil-square-o”]فهرست مطالب

 

 

عنوانصفحه

فهرست مطالب ……………………………….. آ

فهرست جداول………………………………… ت

خلاصه فارسی…………………………………. ۱

مقدمه و اهداف پژوهش ………………………… ۲

۱- ارزش غذائی طیور………………………… ۲

۲- سلامت گوشت طیور…………………………. ۳

۳- سرعت رشد………………………………. ۳

۴- بازده لاشه……………………………… ۳

۵-سهولت تغذیه…………………………….. ۳

۶- عدم احتیاج به مرتع……………………… ۴

فصل اول:

کلیات……………………………………… ۵

مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز……….. ۶

تداخل با سایر بیماریها………………………. ۷

راههای انتقال کوکسیدیوز……………………… ۱۰

عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیماری……….. ۱۲

ایمنی‌شناسی…………………………………. ۱۳

نشانه‌های بالینی ……………………………. ۱۳

تشخیص بیماری……………………………….. ۱۴

اهمیت پیشیگری ……………………………… ۱۴

راههای پیشگیری……………………………… ۱۵

الف ـ بهداشت و مدیریت……………………… ۱۵

ب ـ ژنتیک………………………………… ۱۵

ج ـ استفاده از داروهای شیمایی………………. ۱۶

دـ واکسن‌ها ………………………………. ۱۸

 

فصل دوم:

مواد و روش‌کار………………………………. ۲۰

فصل سوم:

نتایج……………………………………… ۲۳

الف- میزان دفع ااسیست……………………… ۲۳

ب ـ وزن بدن………………………………. ۲۳

پ ـ افزایش وزن بدن ……………………….. ۲۴

ت ـ مصرف غذا …………………………….. ۲۶

ث ـ ضریب تبدیل غذائی………………………. ۲۷

ج ـ میزان تلفات ………………………….. ۲۹

فصل چهارم:

بحث……………………………………….. ۳۶

خلاصه به زبان انگلیسی………………………… ۳۹

منابع……………………………………… ۴۰

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

عنوانصفحه

جدول شماره ۱: تآثیر استفاده از دارو (کلوپیدول) و واکسن (ایراکوک) برمیزان دفع ااسیست در جوجه‌‌های گوشتی بعد از ایجاد آلودگی تجربی با کوکسیدیا………………………………… ۳۰

جدول شماره ۲: تاثیر ایجاد آلودگی تجری به کوکسیدیوز و روش کنترل به تنهائی یا به‌صورت توام بروزن بدن و میزان افزایش وزن جوجه‌های گوشتی (گرم)…………………………………… ۳۱

جاول شماره ۳: تاثیر آلودگی تجربی به کوکسیدیوز به روش کنترل به تنهائی یا بصورت توام بر میزان مصرف غذا در جوجه‌های گوشتی (گرم)    ۳۲

جدول شماره ۴: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روش‌های پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر ضریب تبدیل غذایی در جوجه‌های گوشتی (گرم /گرم)………………………………. ۳۳

جدول شماره ۵: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روش‌های‌ پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر میزان تلفات در جوجه‌های گوشتی (درصد) …………………………………. ۳۴[/tab][tab title=”مقدمه ” icon=”fa-pencil “]مسئله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی از جمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که از نظر تأمین پروتئین، گوشت طیور نسبت به گوشت سایر حیوانات حائز اهمیت و برتری باشد. بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهمترین اقدامات، پیشگیری از بروز بیماریهای عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.

کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال آن کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معمول از داروهای مختلفی همراه با غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، بروز مقاومت دارویی و ایجاد گونه های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله و نیز آثار سوء زیست محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده های غذایی از جمله مهمترین عوامل محدود کننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی، توسعه واکسیناسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی، تغذیه و ژنتیک باشد، ضروری به نظر می رسد. در این طرح، اثرات استفاده از ویتامین A در خوراک همراه با انجام واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.[/tab][/tabgroup]

[tabgroup][tab title=”قسمت هایی از متن (۱)”]

ویتامین A

تاریخچه کشف ویتامین A:

کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[۱] و دیویس[۲] نسبت داده شده است. در سال ۱۹۱۳ آنها دریافتند که موش های صحرایی تغذیه شده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش های تغذیه شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[۳] و مندل[۴] گزارش کردند که در کره عاملی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.

در سال ۱۹۳۰، مور[۵] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامینA

وفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال ۱۹۳۰ و ویتامین A در سال ۱۹۳۱ شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال ۱۹۳۷، ویتامین A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگاه تولید شد. در سال ۱۹۴۷ برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد (۵و۸).

ساختمان و شیمیایی

از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH

های  نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می گردند (۴و۲۴).

متابولیسم

الف) جذب:

محل اصلی جذب ویتامین A و کاروتنوئیدها در مخاط ابتدای ژوژنوم می‌باشد. جذب ویتامین A و بتاکاروتن در روده کوچک

جریان خون و کبد می شوند. در این مراحل مقدار کمی از رتینول اکسید شده و به رتینال و اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود. کاروتن نیز توام با تبدیلات آنزیمی جذب می‌شود. برای این منظور ابتدا به رتینال تبدیل گردیده، سپس به صورت رتینول جذب می‌شود. وجود اسیدهای چرب با وزن ملکولی کم، جذب پیش ساز ویتامین را افزایش می‌دهد (۷).

در حالت استاندارد از تبدیل ۱ میلی گرم بتاکاروتن، ۶۶۷/۱ واحد بین‌المللی ویتامین A در حالت استاندارد از تبدیل ۱ میلی گرم بتاکاروتن، ۶۶۷/۱ واحد بین‌المللی ویتامین A ایجاد می‌شود که در طیور نیز این رابطه صدق می‌کند. در طیور یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر ۶/۰ میکروگرم بتاکاروتن است.

فعالیت ویتامین A برحسب واحد بین‌المللی اندازه گیری می‌شود و رابطه آن با اشکال مختلف ویتامین A به قرار ذیل است.

یک

رتینول استات.

یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با ۵۵/۰ میکروگرم رتینول پالمتیات (۷و۸).

ب) انتقال:

شکل فعال فیزیولوژیکی ویتامین  (رتینول) بوسیله پروتئین ناقل ویژه ای که اصطلاحاً پروتئین متصل شونده با رتینول (RBP)[6] نام دارد از کبد جابجا می‌شود. انتقال ویتامین A به بافت ها توسط فرآیندهایی کنترل می‌شود که تولید و ترشح RBP را بوسیله کبد تنظیم می‌کنند. RBP یک حلقه پلی پپتیدی با وزن ملکولی ۲۱۰۰ دالتون

نظر منتقل می گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می‌شوند و رتینول وارد سلول‌های بافت مورد نظر می‌گردد. پروتئین های متصل شونده به رتینول بنام Cellular RBP در سلول وجود دارند که در جابجایی رتینول در داخل سلول و احتمالاً فعالیت بیولوژیکی آن دخالت دارند (۵و۷و۱۰).

ج) ذخیره:

بیش از ۹۵ درصد ویتامین A در کبد و مقدار کمی از آن در بافت های چربی، ریه و کلیه ها ذخیره می شوند. کاروتنوئیدها در چربی ها ذخیره می

ثابت است. وقتی یک دز بالای ویتامین A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا می رود و چند ساعت بعد به حالت طبیعی بر می‌گردد. فقط وقتی ذخیره ویتامین A در کبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نیز کم باشد، سطح ویتامین در خون شروع به تنزل می‌کند. کل ذخیره ویتامین A در کبد بستگی به میزان مصرف قبلی دارد (۷و۸).


د) دفع:

رتینول در کبد کنژوگه شده و از طریق صفرا دفع می‌شود. همچنین

ویتامین A که بصورت گلوکورونید توسط صفرا دفع می‌شود تحت اثر آنزیم بتاگلوکورونیداز حاصله از باکتری‌های روده تجزیه و مجدداً جذب می‌گردد (۷).

اعمال متابولیکی

۱) بینایی:

ویتامین A الکلی یا رتینول در شبکیه چشم تحت تأثیر یک آنزیم دهیدروژناز به ویتامین A آلدئیدی یا رتینال (تمام ترانس) تبدیل می‌شود که در تاریکی به ایزومر ۱۱ سیس رتئین آلدئید تبدیل شده و سپس با

رنگ ها در نور زیاد عمل می‌کند. همچنین ایزومرهای فضایی رتینال که رتینین نامیده می شوند، نقش عمده و مهمی در بینایی دارند. عمل تطابق چشم در تاریکی نیز به این فرآیند مربوط می‌شود. در روند بینایی و فعال و انفعالاتی که در خلال بینایی انجام می‌شود، مقداری از رتینول از بین می رود که در صورت عدم جایگزینی در طولانی مدت موجب کوری خواهد شد (۷).

۲) تولید مثل:

اسیدرتینوئیک تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می‌دهد. بنابراین افزودن اسیدرتینوئیک به جیره موش های صحرایی و جوجه ها، مطالعات مربوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را بدون اینکه با سایر عوارض ناشی از کمود ویتامین تداخل داشته باشد، امکان پذیر کرده است (۵و۸).

۳) حفظ غشاهای مخاطی:

ویتامین A جهت حفظ بافت های پوششی تمام حفرات و سطوح بدن که به نحوی با محیط خارج در ارتباط می باشند، مانند بافت پوششی دستگاه‌های تنفس، گوارش، ادراری تناسلی و بافت

اده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین A استفاده می‌شود.

موش هایی که جیره فاقد ویتامین A دریافت می کردند، به جای سلول های طبیعی غشای مخاطی (اپیتلیال استوانه‌ای)، دارای سلول های شاخی (اپیتلیال چین دار) بودند. افزون رتینول سبب عادی شدن سلول های اپیتلیوم گردید (۵).


۴) نقش کوانزیمی و هورمونی:

ویتامین A بصورت یک کوانزیم واسطه ای در سنتز گلیکو پروتئین ها عمل می‌کند و همچنین بصورت یک هورمون استروئیدی در هسته سلول عمل کرده و منجر به تمایز می‌گردد (۸).

۵) سنتز موکوپلی ساکاریدها:

تجربه نشان می‌دهد که کمبود ویتامین A موجب کاهش سرعت ایجاد موکوپلی- ساکاریدها در بافت های حیوان می‌گردد و

ساکاریدها از قبیل کندروئیتین سولفوریک اسید و موکوئیتین سولفوریک اسید تبدیل گردد، ابتدا باید به کمک ATP بصورت فعال در آید و این واکنش احتمالاً تحت تأثیر ویتامین A می‌باشد (۵و۸).

۶) غشاهای سلولی و درون سلولی:

ویتامین A در تغییر خاصیت نفوذپذیری غشاهای لیپوپروتئینی سلول نقش عمده‌ای دارد. این ویتامین به غشای لیپوپروتئینی نفوذ می‌کند و در مقادیر مطلوب به عنوان پلی میان لیپید و پروتئین عمل می‌کند و بنابراین باعث ثبات غشا می‌شود (۵و۷و۸).

۷) رشد استخوان:

مطالعات نشان می دهند که کمبود ویتامین A در مرغابی های

۸) سنتز کورتیکوستروئیدها:

جیره های غنی از پروتئین، طیور را دچار استرس می نمایند و در نتیجه غده فوق کلیه بزرگ و ترشحات کورتیکوستروئیدی افزایش می‌یابد و همزمان، مقدار ذخایر کبدی ویتامین

ون افزایش می‌یابد (۵و۷).

۹) فشار مایع مغزی نخاعی:

عدم تعادل شدید، اولین علامت کمبود بیش از حد ویتامین A در جوجه های در حال رشد است. بدلیل آنکه معمولاً در این بی تعادلی اولیه ناشی از کمبود ویتامین A ضایعاتی در مخ و مخچه مشاهده نمی‌شوند، به نظر می‌رسد فشار زیادی که بر مغز وارد گردیده، باعث بروز آن می‌باشد (۵).

متن کامل در نسخه قابل خرید موجود است.

[/tab][tab title=”قسمت هایی از متن (۲)”]

ایمنی:

این ویتامین در سیستم ایمنی همورال و سلولی دخالت دارد. به همین دلیل حیواناتی که کمبود ویتامین A دارند نسبت به عفونت های مختلف حساس می‌شوند. تجویز ویتامین A به عنوان تقویت کننده سیستم ایمنی در چنین مواردی توصیه می‌گردد. در فصل سوم در مورد این موضوع بطور مفصل بحث خواهد شد.

 

ویتامین A در متابولیسم مواد دخالت دارد. چنانچه کمبود آن، بیوسنتز گلیکوژن را از استات، لاکتات و گلیسرول کاهش می‌دهد. همچنین در طیور گوشتی، غلظت فسفولیپید و تری گلیسیرید خون در هنگام کمبود ویتامین A کاهش می یابد،

) را نیز افزایش می‌دهد ولی ثابت شده است که

است و شامل مقداری از ویتامین A می‌باشد که تحت شرایط ایده آل محیطی، رشد مطلوب در جوجه های جوان گوشتی و حداکثر تولید تخم مرغ را در مرغ های تخمگذار ایجاد نماید (۵و۷).

حداقل میزان نیاز به ویتامین A در طیور، طبق  جداول NRC بدین صورت می‌باشد:

– جوجه های در حال رشد تا ۸ هفتگی به میزان IU/kg 1500

– جوجه های در حال رشد ۸ تا ۱۸هفتگی به میزان IU/kg 1500

– مرغ های تخمگذار به میزان IU/kg 4000

– مرغ های مادر به میزان IU/kg 4000

– بوقلمون و اردک (تمام رده های پرورشی) به میزان IU/kg 4000 (5و۷)

برای بدست آوردن مقدار لازم ویتامین A در جیره باید به عوامل تغییر دهنده نیاز توجه کرد. این عوامل عبارتند از:

۱) اختلافات ژنتیکی.

۲) اختلافات میزان ویتامینی که از راه تخم مرغ به جوجه رسیده است.

۳) نوسانات احتمالی در مکمل های غذایی.

۴) تخریب ویتامین A در  غذاها از طریق اکسیداسیون، حرارت، پلت سازی، اثرات کاتالیزوری عناصر

 

۷) نیترات ها: مصرف آب یا خوراک پرنیترات، تبدیل کاروتن به ویتامین A و مصرف ویتامین A را در بدن مختل یا متوقف می‌نماید: علت این

نیتریت باشد.

۸) عدم وجود مقادیر کافی منوگلیسرید یا املاح صفراوی جهت تشکیل میسل.

۹) جیره های پرکنسانتره: جیره های پر انرژی، نیاز به ویتامین A را افزایش می‌دهند. علت این امر را می‌توان این گونه بیان کرد: الف) با جیره های پر انرژی حیوان کمتر غذا می خورد، ب) جیره های پر انرژی که قسمت اعظم آنها از غلات تشکیل می‌شوند، معمولاً حاوی ویتامین A کم می‌باشند.

۱۰) فسفر: جهت مصرف مناسب ویتامین A در بدن، به ویژه برای تبدیل کاروتن به ویتامین A، وجود فسفر کافی در جیره ضروری است.

۱۱) رقبای ویتامین A: سایر ویتامین های محلول در چربی مانند ویتامین های K,D,E با ویتامین A رقابت دارند. وجود این ویتامین ها به مقدار زیاد، ذخیره شدن ویتامین A را به چند دلیل افزایش می‌دهد که عبارتند از:

الف) کاهش مصرف غذا   ب) افزایش تنش  ج) اکسیداسیون جیره غذایی

۱۲) بیماری ها و انگل ها: بعضی از بیماریهای عفونی و آلودگی های انگلی در مصرف ویتامین A اختلال ایجاد می‌کنند که این نیز چند علت می‌تواند داشته باشد:

است، کاهش می‌یابد. همچنین در اثر آسیب وارده به کبد، فضای کبد کاهش یافته و ظرفیت ذخیره ویتامین A نیز کم می‌شود.

ب) آسیب وارده به دیواره روده در اثر آلودگی های انگلی مانند کوکسیدیوز موجب اختلال در میزان تبدیل بتاکاروتن به ویتامین A می‌گردد.

۱۳) مایکوتوکسین ها: مایکوتوکسین ها نیاز به ویتامین A را افزایش می‌دهند زیرا از طریق تداخل با RBP مانع انتقال ویتامین A می‌شوند.

۱۴) خطا در مخلوط سازی: مخلوط سازی نامناسب می‌تواند موجب توزیع غیریکنواخت ویتامین A در جیره ها یا هدر رفتن ویتامین به علت جدایی از سایر مواد گردد (۵، ۷و۸).


منابع ویتامین A

الف) منابع حیوانی:

  1. روغن کبد ماهی که به عنوان غنی ترین منبع حیوانی رتینول به شمار می اید.

در بعضی از کشورها هنوز از مکمل روغن کبد ماهی به

از روغن کبد ماهی به شمار می‌آید.

ب) منابع گیاهی:

منابع گیاهی به عنوان منبع پیش ویتامین A یا کاروتن مطرح هستند که بیشترین نوع کاروتن مربوط به بتاکاروتن می‌باشد (۸).

مهمترین منابع گیاهی از نظر غنی بودن به ترتیب اهمیت عبارتند از:

  1. برگ یونجه خشک ۲٫ ساقه و برگ یونجه خشک ۳٫ ساقه و برگ یونجه

آفتاب خشک ۴٫ علوفه‌خشک       ۵٫ هویج       ۶٫ اسفناج      ۷٫ سیب‌زمینی

  1. گلوتن ذرت ۹٫ ذرت زرده

 

ج) منابع سنتتیک:

مهمترین منابع ویتامین A در غذای طیور، ترانس رتینیل استات است. استات مانند

به صورت تثبیت شده شامل کربوهیدرات‌ها، ژلاتین و آنتی‌اکسیدان ها هستند. امروزه در صنعت تغذیه از این شکل جهت تأمین ویتامین A استفاده می‌شود (۵و۸).

 

بخش دوم

 

مروری بر بیماری کوکسیدیوز طیور

تعریف بیماری

این بیماری بوسیله انگل های تک یاخته ای درون سلولی متعلق به شاخه آپی کمپلکسا[۱] و جنس ایمریا[۲] (۱۱و۲۵).

ایمریاها در اپیتلیوم روده تکثیر نموده و سبب تخریب بافت ها می گردند و متعاقب آن فرایندهای هضم و جذب مختل گردیده، پرنده از دریافت مواد غذایی و آب محروم می‌شود. در نتیجه، پرنده دچار دهیدراسیون، کم خونی، حساسیت در برابر سایر عوامل بیماریزا، افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش اضافه وزن می‌گردد (۶).

وقوع بیماری

این بیماری بیشتر در ماکیان و به میزان کمتر در بوقلمون اتفاق می افتد، هرچند که این بیماری در غاز، اردک، کبوتر، بلدرچین و کبک هم بروز می‌کند. کوکسیدیوز معمولاً در پرندگا جوان در حال رشد و معمولاً تحت شرایط گرم و مرطوب یا شرایط منجر به ایجاد رطوبت در بستر بروز می‌نماید (۶).

بیولوژی و چرخه زندگی

کوکسیدیا دارای چرخه زندگی مستقیم و پیچیده می‌باشند. این چرخه از یک مرحله انگلی و یک مرحله غیرانگلی تشکیل می‌شود. در مرحله عفونی، ااسیست[۳] فعال (هاگدار) توسط پرنده بلع می‌شود و عوامل مکانیکی و شیمیایی موجود در روده (تریپسین و نمک های صفراوی) منجر به آزاد شدن اسپوروسیست[۴]ها و متعاقباً اسپوروزوآیت‌[۵]ها در داخل دوازدهه می گردند.

ای و دومین قسمت، نفوذ در کریپت ها و فضای بین سلولی آنها و سپس به لایه لامینا پروپریا[۶] حرکت کرده و نفوذ به سلول ها را از این لایه شروع می‌نمایند. از این زمان، انگل وارد مرحله غیرجنسی[۷] می‌شود و پس از

پاره شده و مروزوآیت‌های نسل اول آزاد گردیده و موجب تخریب سلول می‌شوند. این

ر، مروزوآیت های حاصل وارد سلول های اپیتلیال گشته و مرحله جنسی[۸] را که به آن مرحله گامتوگونی[۹] نیز می گویند شروع می‌نمایند. در این مرحله، گامتوسیت[۱۰]ها در داخل سلول به وجود می‌آیند. گامتوسیت ها به ماکروگامتوسیت[۱۱] و میکروگامتوسیت[۱۲] تمایز می یابند.

هر میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت آزاد می‌کند که تاژکدار و متحرک بوده و به طرف ماکروگامتوسیت‌ها مهاجرت می‌کنند. ماکروگامتوسیت مراحل رشد و نمو خود را طی می‌کند و تنها به یک ماکروگامت تبدیل می‌شود که این ماکروگامت پس از لقاح،

اشی ظاهر می‌شوند و به تدریج به یکدیگر می پیوندند و دیواره ااسیست را به وجود می آورند

مطلوب ممکن است منجر به تولید صدها هزار یا حتی میلیون ها ااسیست از یک ااسیست بلع شده گردد. موقعی که ااسیست ها از طریق مدفوع خارج می شوند، بدنه کروی نامتمایزی دارند. ااسیست به چهار اسپوروسیست تبدیل می‌گردد که هر یک از آنها حاوی دو اسپوروزوآیت می‌باشند. اسپورولاسیون نیازمند فراهم آمدن سه شرط گرما، رطوبت و اکسیژن‌می‌باشد. این عمل در شرایط مطلوب (حدود ۲۵ تا ۳۰ درجه سانتیگراد) حدود ۱ تا ۲ روز زمان می‌برد.

ااسیست های اسپوروله یا هاگدار نسبت به شرایط محیطی مقاوم هستند و قابلیت زنده ماندن را برای چند ماه یا چند سال دارا می‌باشند. درجه حرارت بالای ۵۶ درجه سانتیگراد و زیر نقطه انجماد و همچنین خشک کردن برای آنها کشنده است ولی اکثر مواد ضد عفونی کننده را به خوبی تحمل می‌کنند. تنها موادی با وزن ملکولی کم مانند آمونیاک و متیل بروماید مؤثر هستند ولی به دلیل اینکه گازهای مهلک و خطرناکی هستند، عملاً استفاده از آنها غیرممکن است (۱۱ و ۲۰ و ۲۵).

متن کامل در نسخه قابل خرید موجود است.

[/tab][tab title=”قسمت هایی از متن (۳)”]

سبب شناسی

الف) گونه های مهم و بیماریزای ایمریا

تا کنون ۹ گونه بیماریزا از جنس ایمریا ماکیان گزارش گردیده است و در رابطه با تعداد دیگری از آنها هنوز ابهاماتی وجود دارد. برخی از خصوصیات مفید در شناسایی گونه های مختلف ایمریا را می‌توان به قرار زیر طبقه بند نمود:

  1. محل وجود ضایعات در روده
  2. اندازه، مقدار و ظاهر جراحات
  3. شکل، اندازه و رنگ ااسیست ها
  4. اندازه شیزونت‌ها و مروزوآیت ها
  5. محل وجود انگل در بافت
  6. حداقل زمان لازم برای هاگدار شدن
  7. حداقل زمان بروز بیماری در عفونت تجربی
  8. ایجاد ایمنی علیه سویه های خاص (۱۱)

در سال های اخیر بیشترین تاکید بر روش شناسایی

نرمال) تا ۴+ (حداکثر ضایعه) درجه بندی می‌شود که توسط جانسون و رید[۱] (۱۹۷۰) توصیف شده است. حدت عفونت ممکن است برحسب وضعیت ایمنی پرنده و ااسیست های بلغ شده متغیر باشد (۱۱و۱۹و۲۵).

ایمریا آسروولینا[۲] (تایزر[۳]۱۹۲۹)

این گونه از رایج ترین گونه های ایمریا در صنعت پرورش طیور می‌باشد و بیماریزایی آن کمتر از دو گونه ایمریا تنلا و ایمریا نکاتریکس است. شدت عفونت حاصل

تعداد مختلف ااسیست توسط پرندگان جوان سبب بروز کوکسیدیوز به اشکال مختلف از خفیف تا بسیار شدید می‌شود. بطور مثال بلع ۱۰۰۰، ۳۰۰۰۰، ۱۰۰۰۰۰ و ۱۰۰۰۰۰۰ ااسیست ایمریا آسروولینا توسط جوجه های راک باعث ایجاد جراحات به ترتیب، +۱، +۲، +۳ و+۴ می‌گردد (۱۱و۲۵).

جراحات اغلب در سطح سروزی روده کوچک دیده می‌شوند. مخاط روده ممکن است در ابتدا نازک شده و یا بوسیله پلاک های سفید پوشیده شده که در نهایت با پیوستن این پلاک ها به یکدیگر و قرار گرفتن آنها در عرض، باعث ظهور خطوط نردبانی شکل

ها در سلول های مخاطی روی پرزها هستند. در عفونت های متوسط تا شدید، نوک پرزها شکسته می‌شود که

د، اما به ندرت خونریزی دیده می‌شود به جز در مواردی که تعداد زیادی ااسیست بلع شده باشند.

در معرف شیف؟ ویرگول ماکروگامت ها و ااسیست های رشد یافته، رنگ قرمز درخشان به خود می گیرند.

ضایعات روده ای ناشی از این گونه ایمریا سبب کاهش سرعت رشد، افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش تولید تخم مرغ در پرندگان تخمگذار می‌گردد. همچنین ممکن است سبب از دست رفتن پیگمان های کاروتنوئید و زانتوفیل در پوست پرنده گردند که ناشی از کاهش جذب آنها از طریق روده کوچک می‌باشد (۶و۱۱و۲۵).

ایمریا برونتی[۴] (لواین[۵] ۱۹۴۲)

میانگین اندازه ااسیست این گونه ۸/۱۸*۶/۲۴  می‌باشد و به راحتی با ایمریا تنلا اشتباه می‌شود.

این گونه عفونت شدیدی را در جوجه‌های ۴ تا ۹ هفته ایجاد می‌کند. این گونه در انتهای روده و معمولاً از محل زایده کیسه زرده تا نزدیک به محل اتصال روده کور یافت می‌شود. در عفونت های شدید ممکن است ضایعات از سنگدان تا ناحیه کلواک ادامه یابند و به داخل روده کور افزایش فاصله نفوذ کنند.

عفونت حاصل از ایمریا برونتی به شدت عفونت ناشی از ایمریا تنلا و ایمریا نکاتریکس نمی‌باشد ولیکن قادر به ایجاد مرگ و میر بوده (تلقیح ۲۰۰۰۰۰-۱۰۰۰۰۰ ااسیست غالباً موجب مرگ و میر ۳۰-۱۰ درصد می‌شود) و سبب نقصان افزایش وزن و بالا رفتن ضریب تبدیل غذایی وسایر مشکلات می‌شود.

در مراحل اولیه عفونت، مخاط نواحی انتهایی روده ممکن است با نقاط کوچک خونریزی پوشیده گردیده و ضخیم بی رنگ شود. در عفونت شدید، مخاط روده به شدت دچار آسیب می‌شود و در خلال روز پنجم الی هفتم بعد از شروع عفونت، نکروز بافتی (انعقادی) ظاهر می‌گردد و همچنین در عفونت شدید، ضخامت مخاط و تورم ادماتوز به ویژه در روز ششم اتفاق می افتد.

 

سلولی و بعضی صدمات مخاطی است. نزدیک روز پنجم نوک بیشتر پرزها شکسته می شود، مروزوآیت ها اپیتلیوم را مورد حمله قرار داده و مراحل جنسی خود را در قسمت های پایینی روده کوچک و سکوم انجام می دهند. درموارد شدید ممکن است پرزها کاملاً عریان گردند و در بعضی موارد فقط غشای پایه باقی می ماند (۱۱و۲۵).

ایمریا هاگانی[۶] (لواین[۷] ۱۹۳۸)

در مورد جایگاه این ایمریا در طبقه بندی موجود شک و تردید وجود دارد، زیرا هنوز یافته های موجود در رابطه با آن کامل نمی باشند. این ایمریا دارای بیماریزایی متوسطی است و سبب ایجاد خونریزی نقطه ای، آماس کاتارال و محتویات آبکی در روده می‌گردد (۱۱).

ایمریا ماگزیما[۸] (تایزر[۹] ۱۹۲۹)

این گونه، اغلب قسمت میانی روده کوچک را آلوده می‌کند. این ناحیه از قسمت انتهایی دوازدهه

به آسانی امکان پذیر می‌باشد. این گونه به دلیل نداشتن شیزونت های بزرگ در ضایعات ایجاد شده از ایمریا نکاتریکس قابل تفرق است.

این گونه دارای بیماریزایی متوسطی می باشد که اثرات جدی آن اکثراً ناشی از مراحل جنسی انگل می‌باشند. عفونت ایجاد شده با بلع ۲۰۰۰۰۰ ااسیست

می‌گردد و به دلیل وجود پرخونی، ادم، نفوذ سلولی و ضخیم شدن لایه مخاطی، ضایعات گسترش می یابند. خونریزی نزدیک نوک پرزها اتفاق می افتد و کانون عفونت می‌تواند از سطح سروزی مشاهده گردد. روده ممکن است سست و شل گردیده و با مایع پر شود. مجرا اغلب محتوی موکوس زرد یا سبز خونی می‌باشد.

در عفونت شدید از هم گسیختگی قابل توجه مخاط وجود دارد (۱۱و۲۵).

ایمریا میتیس[۱۰] (تایزر ۱۹۲۹)

قسمت انتهای روده کوچک یعنی از قسمت زایده کیسه زرده تا اتصال روده کور، محل طبیعی وجود این ایمریا می‌باشد. عفونت حاصل از بلع ۵/۱-۱ میلیون ااسیست سبب کاهش رشد، شیوع بیماری و از دست رفتن رنگدانه ها می‌گردد. در شکل بالینی، ضایعات ماکروسکوپی ایجاد شده بسیار ناچیز هستند. بدین دلیل اکثراً در تشخیص، این گونه نادیده گرفته می‌شود و یا در

ات ایجاد شده شبیه به ضایعات ناشی از ایمریا برونتی باشند.

ضایعات میکروسکوپی حاصل، برخلاف سایر گونه ها به دلیل عدم تجمع و تشکیل کلنی گسترده چندان اختصاصی نیستند و شیزونت ها و گامتوسیت های تولید شده بطور سطحی بر روی لایه مخاطی روده پخش می گردند (۱۱و۲۲۵).

ایمریا میواتی[۱۱] (ادگار و سیبولد[۱۲] ۱۹۶۴)

این ایمریا اولین بار به عنوان یک سویه کوچک از ایمریا آسروولینا شناسایی گردید. ضایعات حاصله از ناحیه دوازدهه تا محل اتصال روده کور و کلواک گسترش می‌یابند. در روز چهارم وقتی در جوجه ها نشانه های بی حالی، بی اشتهایی و اسهال آبکی دیده می شود، تغییرات مشخصی در قسمت قدامی روده باریک ظاهر می گردند. این نواحی، متورم، ادماتوز و دارای نقاط پتشی پراکنده می‌باشند. در عفونت های خفیف، ضایعات موجود مشابه ایمریا آسروولینا هستند، ولیکن ااسیست های ایمریا میواتی از نظر شکل ظاهری گردتر می‌باشند. ایجاد عفونت توسط یک میلیون ااسیست سبب کاهش رشد و شیوع بیماری می‌گردد و در عفونت های تجربی سبب مرگ و میر می‌شود (۱۱و۲۵).

متن کامل در نسخه قابل خرید موجود است.

[/tab][/tabgroup]

[tabgroup][tab title=”قسمت هایی از متن (۴)”]

ایمریا نکاتریکس[۱] (جانسون[۲] ۱۹۳۰)

به دلیل ایجاد ضایعات غیرعادی و خاصی که این گونه ایمریا در روده کوچک ایجاد می‌نماید، در زمره معروف ترین گونه های شناخته شده قرار گرفته

به دلیل پایین بودن ظرفیت تولید مثلی ایمریا نکاتریکس، این ایمریا قادر به رقابت با سایر کوکسیدیاها نمی‌باشد و اکثراً در پرندگان مسن تر مانند پولت های در حال رشد و یا پولت های جایگزین تخمگذار در سنین ۹ تا ۱۴ هفتگی دیده می‌شود. ااسیست های آن از نظر اندازه تقریباً برابر با ایمریا تنلا بوده، هر دو در روده

حالت در سطح لایه سروزی روده می‌توان مراکز و پلاک های سفید کوچک و یا نقاط قرمز رنگ که همان پتشی می‌باشند را مشاهده نمود. شیزونت های بوجود آمده در لایه مخاطی قرار می گیرند و اغلب به لایه زیر مخاطی نیز نفوذ کرده و سبب تخریب لایه عضلات و عروق خونی می گردند.

این گونه دارای بیماریزایی شدیدتری است، به طوری که آلودگی با تعداد ۷۵ تا ۱۰۰ هزار ااسیست جهت کاهش وزن شدید

حتی تا ۱۰۰% مرگ و میر به وقوع پیوسته است (۱۱و۱۹و۲۵).

ایمریا پریکاکس[۳] (جانسون ۱۹۳۰)

این گونه دارای چرخه زندگی کوتاه (حدود ۸۳ ساعت) می‌باشد و به همین علت به انگل «پیش رس[۴]» معروف است. جراحات ناشی از این گونه برجسته می‌باشند

شده و بعضاً بصورت موکوس و موکوئیدی در می آید. خونریزی های ته سنجاقی کوچکی ممکن است در روی سطح مخاطی روده در روز ۵-۴ بعد از عفونت دیده شوند (۱۱و۲۵).

ایمریا تنلا[۵] (رایلیت[۶] و لوست[۷] ۱۸۹۱) (فانتام[۸] ۱۹۰۹)

این گونه در روده کور و بر روی بافت های مخاطی آن اثر کرده و سبب بروز بیماری شدید با خصوصیاتی از قبیل خونریزی، ابتلای زیاد، مرگ و میر بالا، نقصان افزایش وزن بدن، لاغری و سایر نشانه های مربوط به کوکسیدیوز می‌گردد.

کوکسیدیوز روده کور بوسیله ایمریا تنلا در جوجه های جوان بخصوص در سن چهار

ر تأثیر بیماری روی اضافه وزن در خلال روز هفتم بعد از بیماری دیده می‌شود. علت واقعی مرگ و میر بخوبی شناخته نشده است. از دست رفتن خون به تنهایی نمی‌تواند بعنوان عامل اصلی مرگ و میر در نظر گرفته شود. در تعداد معدودی از پرندگان مرگ و میر در اثر بروز گانگرن و پاره شدن روده کور بروز می‌کند. در خلال روز چهارم بعد از عفونت، شیزونت نسل دوم که بیماریزاترین مرحله عفونت می‌باشد، بالغ گردیده و سبب ایجاد خونریزی می‌گردد. در این حالت ممکن است روده کور به دلیل انعقاد خون و وجود قطعات تخریب شده بافت مخاطی، بیش از حد متعارف بزرگ و متسع گردد.

در آزمایش میکروسکپی ااسیست ها در روزهای ششم و هفتم قابل تشخیص می‌باشند (۱۱و۲۵).

عوامل مؤثر در بروز و شدت بیماری

عوامل متعدد داخلی و خارجی

، رطوبت بستر، استرس‌ها، مدیریت، میزان‌ آلودگی، ژنتیک و حساسیت طیور، سن و دخالت سایر بیماری ها را نام برد.

جیره غذایی

از عوامل مهم و مؤثر در میزان شدت آلودگی های کوکسیدیایی است. مشاهده شده در جوجه هایی که از جیره های کم پروتئین استفاده می‌کنند کوکسیدیوز کمتر بروز می‌نماید. علت این امر می‌تواند کاهش خروج انگل از کیست در نتیجه کمبود تریپسین در رژیم های حاوی پروتئین کم باشد (۹).

حضور مقادیر کافی مواد مغذی در دان جهت تقویت سیستم دفاعی بدن و ایمنی طیور واجد اهمیت زیادی است. به عنوان مثال نقش سلنیوم و ویتامین E در ایجاد ایمنی علیه ایمریا تنلا را می توان نام برد (۹).

نقش ویتامین A جهت کمک به ترمیم جراحات گوارشی روده و نیز ویتامین K جهت کمک به انعقاد خون در گونه هایی از کوکسیدیا که جراحات همراه با خونریزی ایجاد می نمایند، بسیار مهم است (۹

یک روز در میان تجویز می شوند اثر کمتری در مقایسه با جیره های متوالی از خود نشان می دهند (۹).

عوامل محیطی و مدیریت

از عوامل مهم دیگر در کاهش یا افزایش آلودگی های کوکسیدیایی به شمار می‌آیند. وضعیت مناسب و مطلوب بستر، خشک بودن آن به خصوص زیر آبخوری ها، تعویض و اصلاح به موقع آن به خصوص در مراحل اولیه بیماری یا مواقعی که خطر شیوع

با غلظت مناسب روی کف آشیانه‌ها جهت ضدعفونیو ایجاد قشر نازک آهک بر روی کف آشیانه قبل از پخش نمودن

سن

در صورتی که شرایط آب وهوا و مدیریت جهت رشد ااسیست ها مناسب و فراهم باشند، بیماری کوکسیدیوز در هر سنی وقوع می یابد، ولی تحقیقات نشان داده که در شرایط معمولی، سن عامل مهمی در ارتباط با بروز این بیماری می باشد. نتایج حاصله نشان می دهند که تولید ااسیست ایمریا تنلا در جوجه های ۶-۴ هفته در مقایسه با جوجه‌های ۳-۰ هفته سریع تر بوده و نیز با افزایش سن، میزان بروز بیماری افزایش می‌یابد. همچنین کوکسیدیوز تحت بالینی در هفته های اول تاثیر زیادی در رشد یا ضریب تبدیل غذایی طیور ندارد (۹).

ژنتیک

همانند سایر بیماری های عفونی، ژنتیک در حساسیت یا مقاومت انفرادی طیور در برابر عفونت های کوکسیدیایی نقش دارد، به طوری که برخی نژادهای طیور در برابر کوکسیدیوز حساس ترند. در همین راستا فشار اقتصادی ناشی از این

(۹).


تداخل با سایر بیماری ها

کوکسیدیوز با بیماری های ویروسی، باکتریایی و مایکوتوکسین ها تداخل داشته و در نتیجه، این امر در افزایش تاثیرات سوء، ناشی از بیماری ها تاثیر زیادی دارد. مطالعات انجام شده نشان می دهند که کوکسیدیوز شدت آلودگی های سالمونلایی را افزایش می دهد. همچنین بیماری مارک به علت تداخل در ایمنی، مقاومت طیور را در برابر کوکسیدیوز کاهش می دهد (۹).

اپیدمیولوژی

ماکیان به عنوان تنها میزبان طبیعی گونه های ایمریایی طیور که تا بحال شرح داده شده محسوب می گردند. انتقال گونه های مختلف ایمریا به سایر پرندگان موفقیت‌آمیز نبوده، بجز در مواردی چند که از پرندگانی با ایمنی پایین یا تضعیف شده به منظور ایجاد بیماری تجربی استفاده گردیده است.

بلع ااسیست عفونت زا تنها

است. تحت شرایط طبیعی و درجه حرارت ۳۰-۲۵ درجه سانتی‌گراد این عمل ۱ تا ۲ روز طول می کشد.

هرچند که بطور طبیعی میزبان واسطی برای ایمریاها متصور نمی باشد ولیکن ااسیست‌ها می توانند بطور مکانیکی بوسیله حشرات، سایر حیوانات، وسایل آلوده، پرندگان وحشی، گرد و غبار و رفت و آمد پرسنل انتشار یابند.

ااسیست ها ممکن است برای چندین هفته در خاک زنده بمانند ولیکن بقای آنها در بستر به چند روز محدود می شود و این نیز بدلیل آزاد شدن آمونیاک از بستر و یا عمل باکتری ها و قارچ ها است. مزارعی که تازه شروع به کار کرده اند ممکن است تا

وجود داشته باشند و جوجه‌های حساس تعداد زیادی از این ااسیست های اسپوروله را ببلعند، واگیری رخ می دهد، هر چند که به گونه ایمریا نیز وابسته می باشد (۱۱و۲۰).

ایمنی شناسی

جوجه های یکروزه، ایمنی را به صورت غیرفعال از مادر دریافت نمی کنند و پرندگان در تمام سنین و از هر نژاد نسبت به کوکسیدیوز حساس هستند. در عمل، اکثر پرندگان در هفته های نخست زندگی آلوده می شوند

ارویی مجدد با سطح پایینی از آلودگی برای تمام عمر تداوم می یابد ولی در صورت عدم

سویه های یک گونه ایمنی متقاطع قابل توجهی وجود دارد ولی ایمریا ماکزیما و ایمریا آسروولینا از این مورد مستثنی می‌باشند(۲۰).

مکانیسم های

سیتوتوکسیک به سلول های آلوده حمله کرده و انگل را حذف می کنند. در صورتی که ایمنی همورال و مخاطی نقش کوچکی را در این زمینه دارا هستند (۱۴).

پس از آلودگی با عوامل کوکسیدیایی، دستگاه ماکروفاژی فعال می‌شود که شامل پدیده های پادگنی، خبر و انتقال می‌باشد. این دستگاه باعث فعال شدن لمفوسیت ها و تاثیرات یاخته ای بر یاخته دیگر می‌گردد. متعاقب این عمل، رشد و تمایز یاخته ای صورت می گیرد و به دبال آن لمفوسیت های B (ایمنی همورال) و لمفوسیت های T (ایمنی با واسطه یاخته ای[۹]) فعال می‌شوند (۲و۳).

پاسخ های ایمنی با واسطه یاخته ای که متعاقب عفونت های کوکسیدیایی عمل می‌نمایند مشتمل بر ایمنیت مادرزادی و اکتسابی در میزبان

بیماریزا، عموماً در عفونت های ثانوی و متعاقب آن مؤثر است (۲و۳).

ایمنی وابسته به یاخته ممکن است مستقیماً به وسیله لمفوسیت های حساس شده انجام گیرد و یا فرآورده های یاخته ای موجب آن گردند. این فرآورده ها از تأثیر ماده ایمنی زا بر لمفوسیت های حساس و اختصاصی به وجود می آیند و از جمله آنها می‌توان به مواد زیر اشاره کرد:

  1. لمفوکین ها[۱۰] (انترلوکین[۱۱]) که باعث تنظیم عملکرد سلول های اثر کننده نظیر سلول‌های سیتوتوکسیک و سلول های کشندته طبیعی (NK[12]) در نابود ساختن انگل‌های کوکسیدیایی می‌شوند.
  2. عامل فعال کننده ماکروفاژ[۱۳].
  3. «عامل ممانعت از

 

IgG: تا حدی توسط مرکاپتواتانل تجزیه می‌شود و با ایمونوگلوبولین های پستنداران رابطه پادگنی ندارد.

IgM: با IgM پستانداران قرابت دارد.

IgA: در ترشحات و یاخته های وابسته به روده وجود دارد (۲).

نشانه های بالینی

نشانه های بالینی در ماکیان برحسب گونه های مختلف کوکسیدیا متفاوت هستند. ارگانیسم های مولد شکل بالینی کوکسیدیوز معمولاً ایمریا تنلا و ایمریا نکاتریکس و به میزان کمتر ایمریا آسروولینا، ایمریا برونتی و ایمریا ماگزیما هستند. شکل تحت بالینی کوکسیدیوز نیز اغلب در اثر ایمریا آسروولینا و یا ایمریا ماگزیما بوجود می آید. گونه هایی که بیماریزایی بیشتری دارند، اغلب موجب اسهال می گردند که ممکن است موکوئیدی یا خونی باشد. غالباً به همراه اسهال، دهیدراتاسیون به وجود می آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون، بزودی ژولیدگی پرها، کم خونی، بی حالی، ضعف، جمع کردن سر و گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز می‌کند. کوکسیدیوز در مرغ‌های تخمگذار معمولاً با کاهش تولید تخم مرغ مشخص گردد و در صورتی که عفونت به صورت کامل استقرار یابد ممکن است از دست دادن رنگدانه‌های پوست مشاهده گردد. در جوجه های گوشتی، توقف سریع رشد دیده می‌شود (۶و۹و۱۱).

تشخیص

برای تشخیص شیوع کوکسیدیوز در مرغداری ها مشاهده نشانه های بالینی از جمله کاهش یا عدم اشتها، پژمردگی و به خصوص وجود خون در مدفوع از عوامل

برای تشخیص و توصیف شکل تحت بالینی کوکسیدیوز نیز باید شمارش ااسیست ها همراه با بررسی میزان رشد و ضریب تبدیل غذایی گله انجام گیرد. کوکسیدیوز در گله های مادر بالغ در مواقع نزدیک به اوج تولید بروز می‌نماید و در جوجه های گوشتی وقوع این بیماری بیشتر در سنین ۵-۴ هفتگی است (۹).

کوکسیدیوز در روی لاشه سریعاً تشخیص داده

خیلی سریع در روده ها شروع می‌شوند، توجه به خصوصیات ضایعات در جهت تشخیص بی‌نتیجه است و بایستی تمام ساختمان روده مورد بررسی قرار گیرد (۱۱و۲۵).

درمان

با توجه به اینکه نتایج حاصل از درمان این بیماری زیاد رضایت

تخمگذار به کار روند. مدت زمان لازم برای قطع مصرف دارو قبل از ارائه طیور به بازار نیز باید رعایت گردد. افزودن ویتامین های K ,A در آب یا دان نیز در کاهش مرگ و میر و تسریع بهبودی مؤثر است.

دارو معمولاً زمانی تجویز می‌شود که اغلب پرندگان در مرحله بهبودی می‌باشند و در این حالت ارزیابی درمان دشوار می‌گردد (۶).

کنترل و پیشگیری

با توجه به خسارت و ضایعات اقتصادی فراوان ناشی از کوکسیدیوز، از داروهای شیمیایی گوناگون جهت کنترل یا درمان این بیماری استفاده می‌شود. با توجه به کثرت گونه های

مناسب و مؤثر جهت کنترل این بیماری کاملاً احساس می‌گردد. معمولاً در یک برنامه ضد کوکسیدیوز سه نکته مورد توجه قرار می گیرند.

۱٫ به حداقل رساندن ضایعات ناشی از بیماری

در این مورد ارائه آموزش های بهداشتی و مدیریتی به مرغداران، کارگران و دست اندر کاران این صنعت درارتباط با چگونگی انتقال، روش های ضدعفونی، اصلاح وضعیت نامناسب و مرطوب بستر، تهیه دان مناسب با داشتن مواد مغذی و ویتامین‌های ضروری، در قرنطینه نگهداشتن طیور مبتلا و انجام مراقبتهای بهداشتی و درمانی مورد نیاز میتواند از ضایعات و هزینه های مربوط به تلفات، کاهش وزن و مصرف داروهای شیمیایی بکاهد (۹).

  1. به حداقل رساندن مقاومت های

وز تداخل ایجاد ننموده و فاقد تاثیرات منفی بر پارامترهای تولید از قبیل ضریب تبدیل، رشد و وزن باشند. از نظر حداقل خاصیت سمی بودن مطمئن بوده و موجب تغییرات ارگانولپتیک در تخم مرغ یا گوشت طیور نشوند (۹).

۳٫ ایجاد ایمنی با دوام علیه کوکسیدیوز به خصوص در گله‌های مادر

واکسیناسیون: استفاده از واکسن روش جدید و قطعی برای کنترل مؤثر کوکسیدیوز و ایجاد ایمنی بادوام در طیور صنعتی است. واکسن های زنده یا تخفیف حدت یافته که اولین بار در سال ۱۹۵۵ تولید گردیدند، پس از انجام آزمایشها و مطالعات گوناگون، اخیراً مراحل تجربی را با موفقیت پشت‌سر گذاشته و وارد بازار شده اند. این واکسن‌ها که دارای تأثیر خوبی علیه گونه های بیماریزا و مهم کوکسیدیا هستند در انواع مختلف جهت مصرف در گله های مادر، گوشتی و بوقلمون عرضه می گردند. بعضی از واکسن‌های کوکسیدیوز را می‌توان یکبار در سن ۵-۳ روزگی از طریق آشامیدنی در

به صورت آشامیدنی و در موارد مورد نیاز به صورت اسپری برای جوجه‌های گوشتی در سن یک روزگی در جوجه کشی ها استفاده شده و نتایج مطلوبی حاصل آمده است. از طرف دیگر چون با تجویز آنها، نیازی به استفاده از داروهای کوکسیدیواستات یا کوکسیدیوسید در مراحل پرورش یا تولید (از طریق دان یا آب) نیست، از نظر اقتصادی با صرفه هستند.

البته لازم است برنامه ای منظم جهت دقت بر اجرای آن همراه با استمرار روش‌های بهداشتی و قرنطینه، تنظیم و به اجرا گذاشته شود (۹).

متن کامل در نسخه قابل خرید موجود است.

[/tab][tab title=”قسمت هایی از متن (۵)”]

رابطه ویتامین A و کوکسیدیوز طیور

محققان مختلفی اثرات مفید ویتامین A را بر کوکسیدیوز طیور گزارش کرده اند که خلاصه و اهم آنها به شرح زیر می‌باشد:

ولف[۱] و واراندانی[۲] (۱۹۶۰) نشان دادند که کمبود ویتامین A باعث کاهش مقاومت اپیتلیوم و

، اختلال صورت می‌گیرد که به دنبال آن، مقاومت سلول های اپیتلیال در مقابل نفوذ اسپوروزوآیت ها کاهش یافته و مرگ و میر افزایش می‌یابد (۳۴).

سینگ

طحال ناشی از کونکاناوالین A و انترفرون گاما کمتر بود. این جزئیات نشان می دهند که کمبود ویتامین A باعث تضعیف دفاع ایمنی موضعی در پرنده‌های درگیر شده و منجر به آلودگی سیستمیک می‌شود (۱۴).

مکانیسم ایمنی زایی ویتامین A  در برابر کوکسیدیوز

ویتامین A از دو طریق موجب عمل فوق می‌گردد:

الف) افزایش مقاومت مخاط روده:

با توجه به اینکه ویتامین A در سنتز موکوپلی ساکاریدها (موکوئیتین سولفوریک اسید) نقش اساسی

ب) افزایش کارایی سیستم ایمنی:

مکانیسم اثرات ویتامین A روی پاسخ های ایمنی دقیقاً مشخص نشده است ولی تلاش های انجام گرفته مربوط به بیولوژی سلولی و هسته ای نشان داده است که رتینوئیک اسید نیز نقشی مشابه هورمون

شده است که رتینوئیدها تمایز، رشد و نمو ویتامین A را می گرفتند بیشتر بود و همچنین رابطه خطی معکوس بین میزان ویتامین A در جیره و تعداد ااسیست‌های مدفوع وجود داشت. این مطلب نشان می‌دهد که مقاومت اپیتلیوم روده در کمبود ویتامین A کاهش می‌یابد و در نتیجه اسپوروزآیت ها به راحتی برای رشد به اپیتلیوم و زیر مخاط راه می یابند (۲۸).

اوچه[۳] (۱۹۸۶) گزارش کرد که در شیوع همزمان کوکسیدیوز و آویتامینوز A، ظهور نشانه های بالینی و نیز شدت مرگ و میر بالا بود (۳۰).

ریختر، اخریمنکو وویزنر[۴] (۱۹۸۹) نشان دادند که حضور سطوح بالای ویتامین A در مخلوط غذایی فاقد داروی کوکسیدیواستات، از اثرات بیماری کوکسیدیوز می‌کاهد(۲۷).

دالول[۵] و همکاران (۲۰۰۲) اثر کمبود ویتامین A را بر روی پاسخ های ایمنی روده میزبان در جوجه های گوشتی که با ایمریا آسروولینا آلوده شده

 

[۶] و TCR2 کمتری نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. همچنین در پرنده های مواجه با کمبود ویتامین A، و مورفوژنز را از طریق تقویت ژنی که از قبل

تنظیم می‌شود (۱۲و ۱۸و ۲۶و ۳۲و ۳۳و ۳۵و ۳۶).

با توجه به مطالعات انجام شده بر روی سیستم ایمنی می‌توان گفت که ویتامین A دارای اثرات زیر می‌باشد:

  1. سنتز ایمونوگلوبین ها، بطوری که اگر در جیره جوجه های مواجه با کمبود ویتامین A، دوزبالایی از این ویتامین در نظر گرفته شود، سطح سرمی ایمونوگلوبین‌ها افزایش می‌یابد و در این زمینه، رتینوئیک اسید نقش بهتری نسبت به رتینول دارد (۱۵و۱۶).
  2. افزایش و تصحیح پرولیفراسیون لمفوسیت‌های T و فعالیت سیتولیتیک آنها (۱۷و۲۱و۲۹).
  3. افزایش تولید انترفرون گاما (۲۲و۲۸).
  4. تأثیر مثبت روی رشد ارگان های تنظیم کننده ایمنی و نگهداری بافت های لمفوئیدی مانند تموس و بورس فابریسیوس (۱۵).

 

 

 



مواد و روش کار

تعداد ۴۸۰ قطعه جوجه گوشتی نر یکروزه از سویه تجاری Ross براساس طرح آماری کاملاً تصادفی و با‌ آرایش فاکتوریل ۲*۲ به چهار گروه تقسیم

از جیره غذایی پایه براساس ذرت و کنجاله سویا در دو مرحله آغازی و رشد به ترتیب در سنین ۲۱-۱ و ۴۹-۲۲ روزگی استفاده گردید با این تفاوت که به جیره های غذایی دو گروه اول و سوم به میزان یک کیلوگرم در هر تن خوراک از مکمل درمانی ویتامین A نیز افزوده شد.

جوجه های دو گروه سوم و چهارم (که به ترتیب با جیره های غذایی حاوی درمانی ویتامین A و فاقد این مکمل تغذیه شده بودند) در سن ۵ روزگی با دریافت واکسن ضد کوکسیدیوز ایراکوک (Iracoc)

حاوی مخلوطی از چهار گونه ایمریای شایع در ایران مشتمل بر ۰۰۰/۱۰۰ عدد ااسیست ایمریا آسروولینا، ۰۰۰/۴۰ عدد ااسیست ایمریا ماگزیما، ۰۰۰/۳۰ عدد ااسیست ایمریا تنلا و ۰۰۰/۳۰ عدد ااسیست ایمریا نکاتریکس از راه دهان مورد تلقیح قرار گرفته و بطور تجربی آلوده شدند.

از روز هفتم بعد از تلقیح ااسیست ها، با قرار دادن یک قطعه مقوای سفید رنگ در داخل هر پن، بطور روزانه و به مدت هفت روز اقدام به نمونه برداری از فضولات دفع شده به منظور شمارش تعداد ااسیست در هر گرم از مدفوع گردید. برای این منظور ابتدا

صافی عبور داده شده داخل لوله آزمایش ریخته شد. آنگاه برای مدت دو دقیقه در دستگاه سانتریفوژ با سرعت ۱۵۰۰ دور در دقیقه قرار داده شد. بعد از اتمام کار دستگاه سانتریفوژ، رسوبات باقیمانده در هر لوله آزمایش با کلرید روی مخلوط گردید. بر روی هر لوله یک لامل قرار داده شد و مجدداً به مدت دو دقیقه با سرعت ۱۵۰۰ دور در دقیقه سانتریفوژ

سپس لامل روی هر لوله آزمایش بر روی یک لام قرار داده شد و شمارش ااسیست انجام گرفت (۲۳).

به منظور ارزیابی شاخصهای تولید، جوجه های هرپن (زیر گروه) در سنین ۲۱، ۴۲ و ۴۹ روزگی توزین و میانگین وزن هر گروه تعیین گردید. با اندازه گیری مقدار مصرف خوراک، میزان ضریب تبدیل غذایی با تقسیم نمودن میزان غذای خورده شده بر مجموع افزایش وزن جوجه های زنده و تلف شده محاسبه گردید (۱۳).

نتایج بدست آمده در مراحل مختلف آزمایشی براساس روش General Linear Model (GLM) و با سطح اطمینان ۹۵% (۰۵/۰P<) مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفته و در مواردی که اختلاف آماری معنی داری مشاهده گردد برای مقایسه بین میانگین گروهها از آزمون Scheffe استفاده شد (۳۰).

جدول (۱): تیمارهای آزماشی

گروهواکسنمکمل ویتامین A
اول+
دوم (شاهد)
سوم++
چهارم+

 

 

 



نتایج

الف) میزان دفع ااسیست

نتایج مربوط به میزان دفع ااسیست در هر گرم مدفوع (OPG) در جداول (۲) و (۳) نشان داده شده است.

– اثر واکسن: نتایج بدست آمده نشان می دهند که بطور کلی میزان دفع ااسیست

چالش و ایجاد عفونت کوکسیدیایی تجربی در جوجه های واکسینه شده بطور معنی داری پایین تر از جوجه های غیر واکسینه بود (۰۵/۰P<).

– اثر ویتامین A: نتایج حاصل نشان می دهند اگرچه در این بررسی افزودن مکمل ویتامین A تأثیر معنی داری بر میزان دفع ااسیست در جوجه های مبتلا به عفونت کوکسیدیایی

(جدول ۲).

  • اثر توام واکسیناسیون و ویتامین A: نتایج بدست‌آمده نشان می‌دهند که‌در روزهای هفتم و هشتم بعداز تلقیح ااسیست‌ها و ایجاد آلودگی، بیشترین میزان
  • دفع ااسیست به جوجه هایی اختصاص داشت که واکسینه شده ولی از مکمل ویتامین A در جیره غذایی آنها استفاده نشده بودند. از روز یازدهم بعد از عفونت کوکسیدیایی تجربی بالاترین میزان دفع ااسیست مربوط به جوجه های واکسینه

دفع ااسیست ها در تمام گروههای آزمایشی کاهش یافت. با این حال در هیچ یک از مقاطع نمونه برداری از مدفوع تفاوت معنی داری بین میزان دفع ااسیست ها از طریق مدفوع بین گروههای مختلف مشاهده نگردید (جدول ۳) (۰۵/۰P>).

ب) میانگین وزن بدن:

نتایج مربوط به میانگین وزن بدن در جداول (۴) و (۵) ارائه شده اند.

– اثر واکسن: نتایج حاصل نشان می دهند که تأثیر واکسن ضد کوکسیدیوز بر میزان رشد و وزن جوجه ها در عفونت کوکسیدیایی تجربی معنی دار نبوده است (جدول۴) (۰۵/۰P>).

– اثر ویتامین A: به طور کلی دریافت ویتامین A تأثیر معنی داری بر میزان رشد و وزن بدن جوجه ها نداشته است (جدول ۴) (۰۵/۰P>).

– اثر توام واکسن و ویتامین A: در سن ۲۱ روزگی بیشترین و کمترین میانگین وزن بدن به ترتیب به جوجه های واکسینه شده و واکسینه نشده ای اختصاص داشت که مکمل ویتامین A را همراه با جیره غذایی دریافت نکرده بودند. در سن ۴۲ روزگی بیشترین میانگین وزن بدن مربوط به جوجه های واکسینه نشده

ویتامین A تغذیه شده بودند. در پایان آزمایش (سن ۴۹ روزگی) نیز دو گروه واکسینه نشده ای که به ترتیب بوسیله جیره فاقد مکمل ویتامین A و جیره حاوی این مکمل تغذیه شده بودند، بیشترین و کمترین میانگین وزن بدن را به خود اختصاص دادند. بطور کلی در طول دوره آزمایش تفاوت معنی داری بین میانگین وزن بدن در گروههای آزمایشی مختلف وجود نداشت (جدول ۵) (۰۵/۰P>).

ج) میزان مصرف غذا:

نتایج مربوط به میزان مصرف غذا در جداول (۶) و (۷) ارائه شده اند.

– اثر واکسن: تأثیر واکسن ضد کوکسیدی بر میزان مصرف غذا تا سن ۲۱ روزگی معنی دار بوده است بطوری که انجام واکسیناسیون موجب کاهش معنی دار مصرف غذا گردید (جدول ۶)

بوده ولی تفاوت معنی داری یبن دو گروه مشاهده نگردید (۰۵/۰P>).

– اثر ویتامین A: افزودن مکمل ویتامین A به جیره غذایی تأثیر معنی داری بر میزان غذای خورده

و در سن ۴۹ روزگی به جوجه های واکسینه نشده ای که جیره فاقد مکمل ویتامین A را دریافت کرده بودند، اختصاص داشت. کمترین مقدار غذای مصرفی در سنین ۲۱ روزگی مربوط به جوجه هایی که واکسن ضد کوکسیدیوز و مکمل ویتامین A را دریافت نکرده بودند و در سنین ۴۲ و ۴۹ روزگی نیز به ترتیب به جوجه های واکسینه شده دریافت کننده جیره غذایی فاقد مکمل ویتامین A و جیره

مشاهده نگردیده (۰۵/۰P>).

د) ضریب تبدیل غذایی:

نتایج مربوط به ضریب تبدیل غذایی در جداول (۸) و (۹) نشان داده شده است.

– اثر واکسن: نتایج بدست آمده نشان می دهند با وجودی که بین میانگین ضریب تبدیل غذایی در جوجه های واکسینه شده و واکسینه نشده در طول دوره آزمایش اختلاف معنی داری وجود نداشت(۰۵/۰P>) ولی تجویز واکسن ضد کوکسیدیوز تا حدودی سبب کاهش و بهبود ضریب تبدیل غذایی گردید (جدول ۸).

– اثر ویتامین A: در سنین ۲۱ و ۴۹ روزگی پایین ترین (بهترین) ضریب تبدیل غذایی مربوط به جوجه های واکسینه شده ای بود که

را به خود اختصاص دادند (جدول ۸).

  • اثر توام واکسن و ویتامین A: بالاترین (ضعیف ترین) ضریب تبدیل غذایی در سن ۲۱ روزگی به جوجه های واکسینه شده
  • غذایی فاقد مکمل ویتامین A، و در سن ۴۹ روزگی به جوجه‌های واکسینه نشده دریافت کننده جیره حاوی مکمل ویتامین A اختصاص داشت (جدول

هـ) میزان تلفات:

نتایج مربوط به میزان تلفات در جداول (۱۰) و (۱۱) نشان داده شده است.

– اثر واکسن: انجام واکسیناسیون با واکسن ضد کوکسیدیوز باعث کاهش تلفات گردید، هرچند که اختلاف بین میزان تلفات در جوجه های واکسینه نشده و واکسینه معنی دار نبود (جدول ۱۰) (۰۵/۰P>).

– اثر ویتامین A: افزودن مکمل ویتامین A به جیره غذایی تأثیر معنی داری بر میزان تلفات در جوجه های مبتلا به عفونت تجربی کوکسیدیایی نداشت (جدول ۱۰) (۰۵/۰P>).

– اثر توام واکسن و ویتامین A: در تمام طول دوره آزمایش کمترین میزان تلفات به جوجه های واکسینه شده ای اختصاص داشت که به وسیله جیره غذایی فاقد مکمل ویتامین A تغذیه شده بودند در حالیکه جوجه های واکسینه نشده ای که جیره غذایی فاقد مکمل ویتامین A را دریافت می کردند بالاترین میزان تلفات را به خود اختصاص دادند (جدول ۱۱). با این حال اختلاف معنی داری بین میزان تلفات در گروههای مختلف مشاهده نگردید (۰۵/۰P>).

متن کامل در نسخه قابل خرید موجود است.

 

[/tab][/tabgroup]

[tabgroup][tab title=”نتیجه گیری ” icon=”fa-pencil-square-o”]

بحث

همانطوریکه نتایج حاصله نشان می دهند واکسیناسیون به تنهایی بدون توجه به حضور ویتامین A توانسته است میزان OPG را تقلیل دهد بطوری که دو هفته پس از چالش، اختلاف دفع میزان ااسیست بین گروه واکسینه شده و واکسینه نشده از نظر آماری معنی دار گردیده است (جدول ۲).

حضور ویتامین A به تنهایی نتوانسته است سبب تقلیل میزان ااسیست دفع شده پس از چالش گردد اما مقایسه گروهی که ضمن دریافت واکسن، مکمل ویتامین A نیز

آماری فاقد اختلاف معنی دار می‌باشند لیکن میزان OPG در گروهی که ویتامین A را همراه با واکسیناسیون دریافت نموده بود در مقایسه با گروه شاهد در روز هفتم پس از چالش از نظر عددی حدود ۵۰% تقلیل

(جدول ۴) لیکن عامل واکسیناسیون به تنهایی میزان وزن را در سن ۴۲ روزگی نسبت به سایر گروهها تا حدودی تقلیل داده که این مقدار پس از یک هفته (سن ۴۹ روزگی) تقریباً جبران گردیده است.

 

میزان غذای خورده شده در گروهی که واکسیناسیون انجام گرفته است (

ن باشد. گرچه اختلاف مذکور در پایان سن ۴۹ روزگی نیز مشاهده می‌شود لیکن این اختلاف از نظر آماری معنی داری نگردیده است (جدول ۶).

اگرچه افزودن

ده در سه هفته اول سبب افزایش غذای مصرفی گردیده است اما این افزایش مصرف غذا از نظر آماری معنی داری نبوده و تا پایان دوره تقریباً

توام شدن واکسن و ویتامین A در پایان ۴۲ روزگی بطور چشمگیری نسبت به سایر گروهها تقلیل یافته است (جدول ۸).

با وجودی که میزان تلفات در گروهی که ویتامین A دریافت نموده در پایان دوره حدود ۷/۰ درصد بیشتر از گروهی بود که مکمل ویتامین A دریافت نکرده بود، اما در دریافت واکسن در تمام مقاطع سنی به میزان چشمگیری میزان تلفات را کاهش داده است (جدول ۹).

 

در مجموع می‌توان چنین استنباط کرد که حضور ویتامین A می‌تواند تا حدودی دفع ااسیست را تقلیل دهد

رشد و تولید اثر چندانی ندارد ولی می‌توان چنین استنباط نمود که تجویز واکسن توام با ویتامین A یا بدون ویتامین A ضمن تقلیل میزان دفع ااسیست توانسته است تا حدودی شاخص های تولید را نیز بهبود بخشد.


Summary:

In order to study the interaction effects of vitamin A and anti-coccidial vaccine on performance of coccidia-infected broilers, four hundred and eight male day-old Ross broiler chicks were randomly alloted into four treatments in a 2*2 factorial arrangement. Each treatment was contained 120 chicks (3 replicates floor pens / treatment).

During the experimental period, treatments and 3 fed diets supplemented with 0.1% premix of vitamin A. treatments 3 and 4 were vaccinated against coccidiosis at the age of 5 days old by drinking water. Treatment 2 (as control) received neither vitamin A nor anti-coccidial vaccine. The chicks in all of the treatments were challenged arally with 2*105 oocysts of Eimeria species (including E.acervaline, E.maxima, E.tenella, and E.necatrix) at 26 days of age. From 7 to 13 days post-infection, feces samples in each replicates were taken for determining the number of oocysts per gram of feces (OPG). Weigh gain, feed intake, feed conversion ratio, and survivability were determined at 21, 42, and 49 days of age.

Resuslts showed vaccination against coccidiosis decreased OPG, feed intake, mortatily and partially improved feed conversion ratio, however there were no significant differences between vaccinated and non-vaccinated treatments (p>0.05).

Supplementation diet with vitamin A premix did not affect OPG and performance indices, significantly (p>0.05).

Interaction of vitamin A premix and anti-coccidial vaccine had no significant effects on OPG and performance in coccidia-infected broilers.[/tab][tab title=”منابع” icon=”fa-pencil-square-o”]

  • شمسایی . ا. هـ . (۱۳۶۸) ، ویتامین ها و اهمیت و عوارض ناشی از کمبود آنها در طیور، زیتون، شماره ۸۸، صفحه ۲۰-۲۱٫
  • تاجبخش . ح (۱۳۷۵) ، ایمنی شاسی بنیادی، انتشارات دانشگاه تهران.
  • فلاح . م . (۱۳۷۸) ، تأثیر واکسن ساخته شده علیه کوکسیدیوز ماکیان در پیشگیری از تلفات و بازدهی تولید جوجه های گوشتی، پایان نامه برای دریافت دکترای عمومی دامپزشکی، شماره ۲۶۴۷، دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
  • شهبازی، پ، ملک نیا. ن. (۱۳۷۵)، بیوشیمی عمومی، صفحه ۷۴ـ۷۶، انتشارات دانشگاه تهران.
  • تغذیه مرغ، تألیف: اسکات . ام . ال، نشیم . ام . سی، یانگ . ار . جی، ترجمه : پوررضا. ج ، انتشارات اردکان، چاپ دوم (۱۳۷۹) ، صفحه ۱۶۰-۱۸۵٫
  • راهنمای بیماری‌های طیور، تألیف: وایتمن . سی . ایی، بکفورد . ر. ای، ترجمه : بزرگمهری فردی، م . ح، شجاعدوست. ب، اکبری. ع، کلدری. غ و شیخی. ن ، چاپ اول (۱۳۷۵)، صفحه ۲۴۰-۲۶۴٫
  • فرخوی. م ، (۱۳۷۵)، بررسی نقش ویتامین A در تغذیه طیور، فصلنامه چکاوک، دوره پنجم، شماره ۱، صفحه ۹۹-۱۰۷٫
  • هاشمی. م (۱۳۷۵)، مواد معدنی و ویتامین A در تغذیه حیوانات اهلی و انسان، انتشارات فرهنگ جامع، چاپ اول ، صفحه ۱۹۱-۲۲۲٫
  • اخیایی. م، کوکسیدیوز طیور، عوامل مؤثر در بروز بیماری و کنترل مؤثر آن، فصلنامه چکاوک (۶)، شماره ۱۸، صفحه ۳۰-۳۹٫
  1. Blomhoff, R.Green, M.H.Green, J.B.,Berg, T.Nourum,R.R.(1991). Vitamin A metabolism: new prespectives on obsorption, transport and storage. Physiology Reviews 71:951-990.
  2. Calnek, B.W., Barner, J.H.Beard, C.W.Reid, W.M.,Yoder, H.W.(1991). Disease of Poultry, Ninth Edition, PP:780-797, Iowa state University press.
  3. Chambon, P.,Zelenent, Z., Petkovich, M., Mendelsohn, C., Leroy, P., Krust, A., Kastner, P. and Brand, N. (1991). The family of retioic acid nuclear receptors, In: Retionoids: 10 years on (Ed. Saurat, J.H) Karager, Based, PP:10-27.
  4. Conway, D.P., Sasai, K., Gaafar, S.M., and Smothers, C.D.(1993): Effects of different levels of oocyst inocula of Eimeria acervulina, E.tenella, and E.maxima on plasma constituents, paeked cell volume, lscore, and performance in chickens. Avian Disease, 37:118-123.
  5. Dolloul, R.A., Lillehoj, H.S., Shellem, T.A. (2002). Effect of vitamin A deficiency on host intestinal immune response to Eimeria acerrulina in broiler chickens, Poultry Sci. 81(10):1509-1515.
  6. Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Effect of all-trans retinol and retinoic acid on the immune system of chicks, Nature. Oct; 113(10):1909-1914.
  7. Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Immunoglobulin concentration in serum and tissue of vitamin A deficient broiler chicks after Newcastle disease virus vaccination, Poultry Science. 68(1): 46-136.
  8. Friedman, A., Meidovsky, A., Leithner, G. and Sklan, D. (1991). Decreased resistance at immune response to E.Coli infection in chicks with low and high intakes of vitamin A. Journal Nutrition. 121: 395-400.
  9. Giguere, V., Ong. E.S.., Segui, P. and Evans, R.M. (1987). Identification of the receptor for morphogen retionic acid Nature. 3330: 624-629.
  10. Johnson, J.W. and Reid, M. (1970). Anti Coccidial drugs: Lesion scoring techniques in bettery and floor-pen expriments with chicken: Exp. Parasitol.28: 30-36.
  11. Jordan, F.T.W., Pattison, M., Alexander, D., Foagher, T. (2002). Poultry Disease PP: 405-420.
  12. Lassard, M., Hutchings, D., Care, N.A. (1977) . Cell-mediateand humoral immune response in broiler chickens maintained on diets containing different levels of vitamin A, Poultry Science 76(10): 1368-78.
  13. Leutskaua, Z.K., and Fais, D. (1977). Antibody synthesis stimulation by vitamin A chicken, Biochem. Biophys. 18: 475(2): 207-216.
  14. Levine, P.P., Norman, D.(1985). Veterinary protozoology, Fifth Edotion, Iowa State University Press. PP: 130-142, 178-188, 223-227, 414.
  15. McDonld, P. Edwards, R.A., Greenhalgh, J.F.D.,Morgan, A. (1995). Animal Nutrition, Fifth Edition. PP: 68-72.
  16. McDougald, L.R., and Reid, W.M. (1997): Coccidiosis In: Disease of Poultry. Edited by  Calnek, W.B. (1997). Iowa State University perss, Ames, Iowa, U.S.A. PP:865-882.

 

  1. Petkovitch, M., Brand, N.F., Krust, A., and Chambob, P. (1987), A human retionic acid receptor which belongs to the family of nuclear receptor. Nature. 330: 444-450.
  2. Rickhter, G., Okhrimenko, K.H., Vizner, (1989). Effect of dietary protein and vitamin A levels on the resistance of chickens to coccidiosis, Ptiuserodstvo (10), PP: 41-43.
  3. Singh, S.P. and Donovan, G.A. (1973). A relationship between coccidiosis and dietary vitamin A levels in chickens. Poultry science. 4: 1295-1301.
  4. Sergeev, A.V. (1984). Effect of vitamin A deficiency in mice on the formation of specific cytolytic T-lymphocyte, Vopr Medkhim, Jan-Feb: 3041: 9-55.
  5. Steel, R.G.D. and Torrie, J.H. (1980): Principles and procedures of statics. 2nd McGrew-Hill Book Co., New york, N.Y.PP: 109-110.
  6. Vche, U.E. (1986). Concurrent outbreak of  avitaminosis A and coccidiosis in a poultry flock, Bulletin of Animal Health and production in Africa. 34(1): 3-7.
  7. Umesono, K., Giguere, V., Glass, C.K., Rosenfeld, M.G. and Evans, R.M. (1988). Retinoic acid and thyroid hormone induce gene expression through acommon responsive elements. Nature. 336: 262-265.
  8. Wolf, G. (1991). The intracellular vitamin A binding proteins: an overview of their functions. Nutrition Reviews. 49: 1-12.
  9. Wolf, G., and Varandani, P.T. (1960). Studies on the function of vitamin A in mucololysaccaride biosynthesis. Biophys. Acta. 43: 501-512.

 

  1. G.G. (1990). Recent progress in vitamin A research: nuclear retionic acid receptors and their interaction with gene elements. Journal of Nutritional Biochemistry. 1: 284-289.
  2. Zelent, A., Krust, A.,Kastner, P. and Chambon, P. (1989). Cloning of marine alpha and beta retionic acid receptor and a novel receptor gamma predominatly expressed in skin. Nature. 339” ۷۱۴-۷۱۷٫

[/tab][/tabgroup]

خرید و دانلود فوری

نسخه کامل و آماده
3900تومانبرای دریافت نسخه کامل

87 صفحه فارسی

فونت استاندارد/B Zar/16

فرمت فایل WORDوPDF

دارای ضمانت بازگشت وجه

نسخه قابل ویرایش+نسخه آماده چاپ

دریافت فوری + ارسال به ایمیل

[well boxbgcolor=”#e5e5e5″ class=”fontawesome-section”][tblock title=”برای مشاهده تمام پروژه ها ، تحقیق ها و پایان نامه های مربوط به رشته ی خود روی آن کلیک کنید.”][/well]

(برای امنیت و سهولت بیشتر پیشنهاد میشود با نرم افزارهای موزیلا فایر فاکس و یا گوگل کروم وارد شوید)

***************************

*************************************

پرداخت از درگاه امن شاپرک  با همکاری شرکت زرین پال صورت میگیرد

 ۱۵ درصد از درآمد فروش این فایل به کودکان سرطانی(موسسه خیریه کمک به کودکان سرطانی) اهدا میشود

پس از پرداخت،علاوه بر ارسال فوری فایل ها به ایمیلتان،مستقیماً به صورت اتوماتیک به لینک دانلود فایل ها  ارجاع داده میشوید.

در صورت نیاز به هرگونه راهنمایی با ایمیل (MASTER@NEXAVARE.COM) یا شماره تماس پشتیبان (۰۹۳۶۹۲۵۴۳۲۹) در ارتباط باشید

[alert type=”alert-danger”]کاربر گرامی، برای تهیه این اثر هزینه و زمان زیادی صرف شده است.که اکنون با این قیمت ناچیز در اختیار شما قرار گرفته است.لطفاً  تنها جهت استفاده دانشجویی یا شخصی خرید نمایید.همچنین اگر مدیر یک وبسایت یا وبلاگ هستید خواهش میکنیم آن را کپی نکنید.و یا در صورت کپی منبع را به صورت لینک درج نمایید. ضمناً شرعاً هم لازم به کسب رضایت است که به علت زحمت زیاد در انتشار ، کارشناسان ما رضایت استفاده بدون پرداخت هزینه آن را ندارند.تشکر از حمایت شما[/alert]


درباره نویسنده

publisher4 222 نوشته در سیستم همکاری در خرید و فروش فایل نگزاوار دارد . مشاهده تمام نوشته های

مطالب مرتبط


دیدگاه ها


دیدگاه‌ها بسته شده‌اند.